Recientes investigaciones han sugerido que ciertas exposiciones ambientales pueden aumentar el riesgo de crisis no provocadas y epilepsia de nuevo comienzo. Estos hallazgos se encuadran en lo que conocemos de los efectos negativos para la salud de estas sustancias, en concreto de su neurotoxicidad, principalmente en estudios animales. Se ha demostrado que el NO2 tiene numerosos efectos neurotóxicos en ratas, como el aumento del estrés del oxígeno y la disfunción mitocondrial, que están involucrados en la generación de crisis epilépticas. Por contra, al ozono (O3) se ha atribuido utilidad terapéutica en el tratamiento de muchas disfunciones, por sus propiedades antioxidantes y su capacidad de aumentar la perfusión local, la entrega de oxígeno y las respuestas inmunes. Un estudio también demostró que la terapia con O3 aumentó la latencia de las crisis y la supervivencia en un modelo de ratón de epilepsia generalizada.
Una reciente revisión sistemática de la literatura publicada en la revista Epilepsia, ha evaluado críticamente las asociaciones entre la exposición a corto y largo plazo al aire exterior y a la contaminación acústica y el riesgo de crisis no provocadas y epilepsia de nueva aparición.
De los 17 estudios incluidos en esta revisión, 16 evalúan la asociación entre la contaminación del aire y las crisis no provocadas. Tan sólo uno evaluó entre la contaminación del aire y la epilepsia de nuevo comienzo, pero no encontró ninguna asociación estadísticamente significativa.
No se identificó ningún estudio que evaluara la asociación de la contaminación acústica ni con crisis no provocadas ni con epilepsia de nuevo comienzo.
El O3 se asoció negativamente con convulsiones en el análisis de asociación de días concurrentes, el CO se asoció positivamente con el riesgo de crisis no provocadas 2 días después de la exposición, y el NO2 se asoció positivamente con las crisis el día de la exposición. El riesgo de sesgo y heterogeneidad entre los estudios de esta revisión fue moderado o alto.
En conclusión, esta revisión sintetiza la evidencia de que la exposición al O3 puede reducir el riesgo a corto plazo de crisis no provocadas y que el NO2 y el CO pueden aumentar este riesgo. No se encontraron pruebas suficientes para apoyar asociaciones entre exposición a corto o largo plazo a otros contaminantes del aire, contaminación del aire en general, o contaminación acústica con crisis no provocadas o epilepsia de nuevo comienzo. Se necesitarán nuevos estudios que exploren estas asociaciones para aumentar nuestra comprensión de estas relaciones, ya que estas exposiciones podrían modificarse para reducir la frecuencia de las crisis y el riesgo de aparición de epilepsia.
Para saber más:
Antaya TC, et al. Association of outdoor air and noise pollution with unprovoked seizures and new onset epilepsy: A systematic review and meta-analysis. Epilepsia. 2024; 00: 1–21. https://doi.org/10.1111/epi.18010
