A pesar de que la cirugía para la epilepsia focal resistente a los medicamentos, en particular la epilepsia del lóbulo temporal, ha demostrado ser superior al tratamiento médico en casos muy seleccionados, más del 30% por ciento de los pacientes experimentan recurrencia de las crisis, especialmente en los tres años posteriores a la resección quirúrgica.

Las causas de estos fallos de la cirugía no están claras, pero uno de los motivos posibles sería la existencia de redes neuronales epileptogénicas que están separadas de la zona de inicio de las crisis y no son incluidas en la resección quirúrgica (lo que se quita de cerebro).

En un reciente estudio publicado en JAMA Neurology, el experimentado grupo de la Universidad de Yale mostraron cómo la rápida propagación de las crisis más allá de los márgenes de resección temporal anteromedial puede jugar un papel determinante en la recurrencia de las crisis tras la cirugía.

De los 118 pacientes operados con al menos un año de seguimiento, la probabilidad acumulada estimada de continuidad de libertad de crisis desde la cirugía hasta más allá de los 10 años fue de 65,6%, con el 92% de las recidivas documentadas en los tres primeros años.

Utilizando un enfoque innovador, los autores visualizaron la actividad del EEG durante las crisis en los cerebros de los pacientes en tres dimensiones. El equipo demostró la existencia de una asociación entre la persistencia de las crisis después de la cirugía y la propagación rápida de las crisis en el EEG fuera de los márgenes de resección. En concreto, una rápida propagación de las crisis en menos de 10 segundos se relacionó con la recurrencia posterior de las crisis. Su investigación también mostró que los pacientes sin este fenómeno tenían más probabilidades de controlar sus crisis adecuadamente tras la cirugía.

Sabemos que si las crisis se propagan más rápidamente a otra área del cerebro, es probable que el segundo sitio sea el nuevo iniciador de las nuevas crisis cuando éstas ocurran de nuevo tras la operación. Si la propagación ocurre en el lóbulo temporal lateral no dominante, posiblemente sería seguro extraer tejido adicional de esa área sin causar déficits cognitivos o neurológicos. Sin embargo, si la propagación afecta a un sitio que no es admisible para la resección, por afectar a funciones importantes como el lenguaje, podría considerarse otros métodos como la implantación de un neuroestimulador que pudieran ofrecer al paciente una mayor probabilidad de libertad de crisis.

A pesar de que estos hallazgos en un estudio retrospectivo deben interpretarse con la debida precaución hasta que se validen de manera prospectiva, constituyen una aportación novedosa y meritoria que puede llevar a técnicas mejoradas para delinear la cantidad de cerebro que se debe extraer para detener las convulsiones y permitirá un mejor consejo al paciente sobre las posibilidades de libertad de convulsiones con la cirugía de epilepsia.

 

Para saber más:

1.Andrews JP, et al. Association of Seizure Spread With Surgical Failure in Epilepsy. JAMA Neurol. Epub 2018 Dec 3.:1–8. http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jamaneurol.2018.4316