La cafeína (1,3,7-trimetilxantina) es el estimulante más utilizado en el mundo. El 63% de los españoles mayores de 15 años (aprox. 22 millones de personas) consumen, al menos, 1 taza de café al día, con un promedio de 3,6 tazas de café/día entre semana y 2,7 tazas de café/día los fines de semana (1). Los efectos biológicos principales de la cafeína están mediados por el bloqueo de los receptores de adenosina A1 y A2A en el cerebro.
Datos experimentales indican que la cafeína puede tanto bajar el umbral convulsivo en modelos animales de epilepsia o inducir crisis epilépticas en dosis elevadas en ratones. También en modelos experimentales de epilepsia en ratones se ha establecido que, incluso a dosis inferiores puede disminuir el efecto terapéutico de algunos fármacos antiepilépticos (FAEs), motivo por el que algunos médicos prohíben tomar café a sus pacientes. Datos anecdóticos sugieren una relación directa entre consumo masivo de cafeína en bebidas energéticas y crisis epilépticas de novo, aunque en estos casos otros componentes como la taurina, juegan posiblemente un papel importante.
Sin embargo, el consumo de cafeína está tan extendido, que no parece que un consumo moderado tenga influencia significativa en la provocación de crisis epilépticas. De hecho, en cuestionarios extensos en personas con epilepsia, el consumo de cafeína no aparecía como un factor desencadenante, aunque se preguntaba explícitamente por este factor. Además, el consumo agudo de dosis elevadas de cafeína puede tener efectos muy distintos que la exposición crónica a dosis moderadas.
Un reciente estudio observacional, realizado por investigadores noruegos de la universidad de Trondheim actualmente en prensa en la revista Epilepsy & Behavior (2), ha investigado a 174 pacientes consecutivamente admitidos en el hospital a causa de crisis (36% previamente diagnosticados de epilepsia y otro 33% con epilepsia de nuevo comienzo), realizando una entrevista dirigida para cuantificar el consumo de cafeína (café, té y bebidas refrescantes) en las 24 horas previas a las crisis, así como una estimación del consumo diario habitual de cafeína. Se realizó una segunda entrevista 4 semanas después en las que se le preguntaba por el consumo de café en un día sin crisis, de forma que cada paciente era el sujeto control de sí mismo. El consumo de cafeína fue estratificado en 4 grupos, abarcando la no ingesta de cafeína, hasta el consumo de 6 unidades o más de cafeína.
Hasta un 22% de pacientes habían consumido menos cafeína que habitualmente antes de la crisis, y sólo un 15% lo había incrementado. Incluso en los 22 pacientes diagnosticados de epilepsia idiopática se registraba una disminución del consumo de cafeína antes de la crisis, estadísticamente significativo. Los resultados no mostraron ninguna diferencia significativa entre el consumo promedio 24 horas antes de la crisis, el consumo medio habitual o el consumo en un día sin crisis.
Este es el primer estudio sistemático en la clínica que explora los posibles efectos de la cafeína como desencadenante de crisis. Sus resultados no apoyan la idea de que el consumo regular de café en dosis habituales en nuestro medio sea un factor desencadenante de crisis. Este trabajo nos confirma que el consumo moderado de café y otros productos con cafeína no constituye ningún peligro para desestabilizar las crisis epilépticas, siempre y cuando no se alteren los patrones de sueño, los cuáles sí que podrían tener un efecto más contrastado como desencadenante de crisis.
2. Samsonsen C, Bråthen G, Reimers A, Helde G, Brodtkorb E. Is dietary caffeine involved in seizure precipitation? Epilepsy Behav. 2013 Jun 5;28(2):147-150. doi:10.1016/j.yebeh.2013.05.003. [Epub ahead of print] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23747497
